有多少人翻开今年热乎的体检报告，“脂肪肝”三个字赫然在目？互相一打听，身边同事也有不少人中招。
它太常见了，常见到大部分人看到结果时，只是轻轻眉头一皱，“嗐，少吃点肉就好”，一番自我开解后，转身就把体检报告塞进抽屉。
但实际上，这个看似不痛不痒、只是长胖了的肝，是身体代谢系统出问题时第一个举手“报警”的器官。
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脂肪肝的发病率
超乎你想象
请想象一下，你身边每 3 个成年人里，就有 1 个被脂肪肝问题困扰。这听起来是不是很惊人？本来觉得遥远的疾病，竟然就在身边。[1]
“喝酒伤肝”是刻在很多人 DNA 里的常识，酒精也确实会导致酒精性脂肪肝。但一个反直觉的事实是，在你身边查出的脂肪肝类型里，酒精性脂肪肝只能算个小配角。
一项针对上海市成年人的研究表明，当地成人脂肪肝患病率为 17.29％，这其中酒精性脂肪肝患病率为 0.79％、而非酒精性脂肪肝则高达 15.35％，是脂肪肝类型的绝对主流[5]。
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)，才是真正的大 boss。非酒精性脂肪性肝病指在没有过量饮酒、病毒性肝炎和药物等其他影响因素的情况下，超过 5% 的肝细胞充满脂肪。它常与代谢紊乱的其他症状相伴出现，比如 2 型糖尿病、肥胖、高血压、高血脂等[1]。这些因素的存在，都可能影响脂肪在肝脏的代谢，最终过度堆积。
非酒精性脂肪性肝病的全球患病率已高达 25%[6]。在中国形势则更为严峻：患病率从 2001 年的 23.8%，猛增到 2018 年的 32.9%，这意味着，全国有数亿人的肝脏，正在被多余的脂肪困扰[7]。
代谢怎么影响脂肪肝？
要理解脂肪肝，一个关键转变是认识它的新名字——“代谢性脂肪性肝病 (MAFLD)”，从“非酒精性”到代谢相关，标志着医学界也在确认，代谢才是致病的核心。
它的诊断标准很明确。影像学确认脂肪肝变性后，再满足以下至少一条：超重或肥胖（亚洲人定义为 BMI≥23kg/m）、确诊 2 型糖尿病、存在代谢失调[9]。
所谓代谢失调，也有非常清晰的外显指标。如果符合以下 2 类或者更多特征，就要注意了：
亚洲男性和女性腰围≥ 90/80 厘米、血压≥ 130/85 mmHg；
甘油三酯≥1.70 mmol/L ，这反映了血液中的脂肪水平；
空腹血糖水平 5.6 至 6.9 mmol/L，这可能已经处于糖尿病前期。或存在高密度脂蛋白胆固醇偏低、胰岛素抵抗等情况[10]。
这些指标异常，意味着身体可能处于慢性炎症和脂质代谢紊乱的状态，最终促使脂肪在肝脏堆积。并且这些毛病与脂肪肝互为因果，能让彼此病情雪上加霜。这也解释了为何高达 75% 的 2 型糖尿病患者，同时患有脂肪肝[11]。
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如果说肥胖是导致脂肪肝的重要风险，瘦也并不是高枕无忧。
一些研究发现，5%-26% 的患者体重指数（BMI）在正常范围内。一项对 810 名体重正常的中国成人研究表明，代谢性脂肪性肝病患病率为 17.5%[12]。
这背后有亚洲人体质的特点。比起欧洲人，我们更容易出现腹型肥胖——看起来身材匀称，但小肚子一点不少，且肌肉量相对偏少。在腰围相同时，亚洲人的内脏脂肪比欧洲人更多，这更易导致胰岛素抵抗[13]。
当身体出现胰岛素抵抗时，脂肪分解失调了，脂肪酸会不受控制地被大量释放，超过了肝脏本身能负荷处理的范围，脂质物质会逐渐积累，从而引发肝细胞损伤[11]。这种现象被称为“代谢性肥胖”，是苗条的人也会有脂肪肝的重要原因。
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代谢性肥胖不仅跟高果糖、高脂肪的饮食息息相关，肥胖程度也跟久坐时长呈正相关：每天多坐 1.5 小时，腰就会变粗 0.57cm、体脂率上涨 0.44%、BMI 增加 0.19[14]。
国人的代谢危机，除了更低的 BMI 就可能引发脂肪肝外，还体现在遗传基因上。
研究发现，中国人在多个与脂质和葡萄糖代谢相关的风险等位基因上，明显比高加索人种更高。如被多个实验证实与非酒精性脂肪肝病相关的 PNPLA3 基因，在中国人群中的频率为 40.9%，高加索人则只有 29.6%。更不公平的是，能起到保护免受脂肪肝侵扰作用的基因，在中国人身上则较少出现[7]。
非酒精性脂肪肝病，也不再是中老年专利。60 岁以下年轻人群的患病率，增速远超老年人群。在 2015-2018 年间，60 岁以下人群的患病率已高达 28.7%，脂肪肝年轻化的趋势令人担忧[7]。
被低估的脂肪肝危害
代谢性脂肪性肝病可以分为 2 类。
第一类是代谢性脂肪肝 (MAFL），指肝脏单纯脂肪变性；第二类是代谢性脂肪性肝炎 (MASH) ，这说明危险升级了。
肝炎并非突然降临的，而是渐进式发展。约 44% 的患者，会在 7 年内从单纯脂肪肝，进展到代谢性脂肪性肝炎，这意味着肝脏开始发炎、受损，加速纤维化，最终可能会变成肝硬化和肝癌[9]。
除了肝内的危害，脂肪肝作为一个多系统的疾病，也会让其他器官陷入危机。这类患者发生心血管疾病的风险是健康人群的 1.5 倍，慢性肾脏病的风险增加 1.3 倍，还与 10 种癌症的风险增加有关[9]。
可以如何改善
听到这些脂肪肝相关的风险，不要觉得天塌了。别慌，这些都是可以改善的。
既然是跟代谢相关的原因，当然要从调理代谢入手。
首要任务是管理好体重。研究表明，体重减轻 > 5%，可减轻肝脏的脂肪变性，7%-10% 可使代谢性脂肪性肝炎消退，>10% 可改善肝纤维化[9]，瘦掉的每一斤肉都算数。
在控制热量摄入的同时，建议每周进行总计 150-240 分钟的中高强度有氧运动，能有效减少 2%-4% 的肝脏脂肪。每次运动 50 分钟，每周运动 3 天，就可以很好地驱逐脂肪[9]。骑车、慢跑、快走都可以，用各种路上的时间，见缝插针，贵在长期坚持。
此外，在治疗脂肪肝方面，也要多学科联合管理，比如对有糖尿病的代谢性脂肪性肝病患者，酌情使用他汀类药物，还需要时刻密切监测肝功能。
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所以，下次当再在体检报告上看到“脂肪肝”时，希望它不再只是一个轻飘飘的名词。
它是一次郑重的提醒：你的身体内部，正经历一场汹涌的代谢风暴。肝脏，不过是那个最先响应告警的器官。
幸运的是，这场风暴并非不可平息。 从下一顿更健康清淡的饮食开始，从今天晚上的一次饭后快走开始。我们完全有能力，为这场代谢危机按下暂停键，甚至使它逐步逆转。
参考文献
[1]Le, M. H., Le, D. M., Baez, T. C., Wu, Y., Ito, T., Lee, E. Y., ... & Nguyen, M. H. (2023). Global incidence of non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis of 63 studies and 1,201,807 persons. Journal of Hepatology, 79(2), 287-295.
[2](N.d.). https://www.msdmanuals.cn/professional/hepatic-and-biliary-disorders/alcohol-related-liver-disease/alcohol-related-liver-disease#%E5%8D%B1%E9%99%A9%E5%9B%A0%E7%B4%A0_v899147_zh
[3]Fan, J. G., & Farrell, G. C. (2009). Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease in China. Journal of hepatology, 50(1), 204-210.
[4](N.d.). https://www.msdmanuals.cn/professional/hepatic-and-biliary-disorders/alcohol-related-liver-disease/alcohol-related-liver-disease
[5]范建高, 朱军, 李新建, 李锐, 戴菲, 宋晓敏, ... & 陈世耀. (2005). 上海市成人脂肪肝患病率及其危险因素流行病学调查. 中华肝脏病杂志, 13(2), 83-88.
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[7]Zhou, J., Zhou, F., Wang, W., Zhang, X. J., Ji, Y. X., Zhang, P., ... & Li, H. (2020). Epidemiological features of NAFLD from 1999 to 2018 in China. Hepatology, 71(5), 1851-1864.
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[9]Eslam, M., Fan, J. G., Yu, M. L., Wong, V. W. S., Cua, I. H., Liu, C. J., ... & George, J. (2025). The Asian Pacific association for the study of the liver clinical practice guidelines for the diagnosis and management of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease. Hepatology International, 1-41.
[10]Eslam, M., Newsome, P. N., Sarin, S. K., Anstee, Q. M., Targher, G., Romero-Gomez, M., ... & George, J. (2020). A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: an international expert consensus statement. Journal of hepatology, 73(1), 202-209.
[11]Friedman, S. L., Neuschwander-Tetri, B. A., Rinella, M., & Sanyal, A. J. (2018). Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies. Nature medicine, 24(7), 908-922.
[12]Eslam, M., El-Serag, H. B., Francque, S., Sarin, S. K., Wei, L., Bugianesi, E., & George, J. (2022). Metabolic (dysfunction)-associated fatty liver disease in individuals of normal weight. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 19(10), 638-651.
[13]Hu, F. B. (2011). Globalization of diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes. Diabetes care, 34(6), 1249-1257.
[14]Du, H., Bennett, D., Li, L., Whitlock, G., Guo, Y., Collins, R., ... & China Kadoorie Biobank Collaborative Group. (2013). Physical activity and sedentary leisure time and their associations with BMI, waist circumference, and percentage body fat in 0.5 million adults: the China Kadoorie Biobank study. The American journal of clinical nutrition, 97(3), 487-496.
[15]Farrell, G. C., Wong, V. W. S., & Chitturi, S. (2013). NAFLD in Asia—as common and important as in the West. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 10(5), 307-318.
[16]王红卫, 朱翠凤, 刘颜, 邵桂霞, 吴云, 曹菊秀, & 陆红. (2013). 深圳市体检人群脂肪肝及其相关危险因素流行病学特点分析. 现代预防医学, 40(006), 1003-1006.
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作者丨鼠桃桃 科普创作者
审核丨闫杰 首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心主任医师 科普作家协会会员
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